CDK4或CDK6上调经复制应激与基因组不稳定致肺癌EGFR靶向治疗耐药
CDK4或CDK6上调可通过诱导DNA复制应激与基因组不稳定,促成肺癌EGFR靶向治疗耐药。 研究在EGFR突变肺腺癌背景下,考察CDK4/6过表达对EGFR抑制剂诱导增殖停滞的影响。
CDK4或CDK6上调可通过诱导DNA复制应激与基因组不稳定,促成肺癌EGFR靶向治疗耐药。 研究在EGFR突变肺腺癌背景下,考察CDK4/6过表达对EGFR抑制剂诱导增殖停滞的影响。
研究报道升高CO2与拟南芥三维染色质的大范围重排相关,涉及从染色体区室到局部结构的多尺度变化。 在四种突变背景中采用Hi-C染色质构象捕获测序,分析升高CO2下的三维基因组组织。
在SIV感染猕猴模型中,持续储存库的病毒反弹源自肠黏膜内转录活跃的离散病灶,其组织状态以应激反应、代谢、线粒体与细胞周期程序激活为特征,证据档位为预印本,提示病毒微环境可能参与储存库持久性。 研究采用免疫PET/CT引导采样结合空间转录组学,比较感染后早期启动ART(短暂储存库)
结论方向:多组学分析提示PRKCB在肺腺癌中下调,低表达与更差的总生存和无病生存相关,并提示其参与免疫微环境重塑;证据来自公共数据库与生物信息学推断,属提示性而非因果证实。 研究设计与做法:基于公共数据库的回顾性生物信息学分析,使用UCSC泛癌数据集(n=15776)、TCGA-
评估17基因转录组替代指标在结直肠衰老与癌症中的构念效度及其证据边界。 该预印本聚焦构念效度与证据边界的分析,具体设计与方法因无摘要无法确定。
MMseqs2 是用于搜索和聚类大规模蛋白质与核苷酸序列集合的开源软件套件,面向海量序列数据的比对、聚类与分类需求。
Recording cellular histories requires continued information accumulation while retaining earlier records. Infinite Printer couples DNA self-
提出SVPG,一种基于泛基因组的结构变异检测方法,并支持用新样本快速扩充泛基因组图。 因摘要缺失,仅据标题推断:方法类研究,可能包含算法构建与在新样本上的检测/扩充验证。
结论方向:基于单细胞转录组重建,作者提示PCE SSF这一厌氧rizarian鞭毛虫具有产氢型线粒体,可进行氢化酶型底物水平磷酸化;该结论来自转录组推断,属「提示」层级,材料未报告直接生化测定或统计检验数值。 研究设计与做法:采用单细胞转录组学方法,重建PCE SSF(Novel
在热、热旱复合与复水三阶段中,CAM植物圆柱虎尾兰叶片的水分、光合与中心碳代谢沿叶轴呈现空间分化:基部水分下降先于顶端,顶端PSII量子产率在热旱复合期下降,提示叶内梯度可区分空间结构与动态胁迫响应,属预印本层面的提示性证据。 研究为受控实验的时间序列设计,分三阶段:热、热旱复合