SIV持续储存库的组织病毒微环境与应激反应激活

bioRxiv 预印本 · 2026-10-15 · 预印本

• 一句话结论：在SIV感染猕猴模型中，持续储存库的病毒反弹源自肠黏膜内转录活跃的离散病灶，其组织状态以应激反应、代谢、线粒体与细胞周期程序激活为特征，证据档位为预印本，提示病毒微环境可能参与储存库持久性。
• 研究设计与做法：研究采用免疫PET/CT引导采样结合空间转录组学，比较感染后早期启动ART（短暂储存库）与晚期启动ART（持续储存库）的猕猴，在分析性治疗中断后的隐匿期取材，材料未报告具体动物数量与随访时长。
• 主要结果：持续储存库隐匿期表现为前病毒负荷增加，并伴随细胞质翻译受抑与细胞衰老增加；机器学习提示应激适应、缺氧、代谢重编程与细胞骨架重塑是病毒密度的主要预测通路，材料未报告效应量与p值。
• 机制或解释：作者解释为病毒微环境整合免疫调控、组织重塑与翻译控制以支持病毒存活，并与肿瘤微环境程序高度趋同；免疫荧光显示SIV gag表达主要位于黏膜，且以eIF2alpha磷酸化区分两群细胞。
• 局限与边界：局限包括：预印本未经同行评议，动物模型结果外推至人类需谨慎，材料未报告样本量、单中心与否及利益冲突；空间转录组与免疫PET的因果推断能力有限。
• 可否落地：对科研的含义是提示治愈策略除靶向感染细胞外，或需协同干预微环境支持功能；但当前证据档位为预印本，尚不足以下结论，临床落地需进一步验证。

🔗 打开原文

Hope, T. J., Crentsil, E. U., Arif, M. S. 等

本文摘自《每日前沿研究简报 · 2026-10-17》「生物信息 / 组学（单细胞·差异表达）」。本内容仅用于研究信息整理与科普交流，不构成医疗建议。