bioRxiv 预印本 · 2026-09-17 · 预印本
- 一句话结论：CDK4或CDK6上调可通过诱导DNA复制应激与基因组不稳定，促成肺癌EGFR靶向治疗耐药。
- 研究设计与做法：研究在EGFR突变肺腺癌背景下，考察CDK4/6过表达对EGFR抑制剂诱导增殖停滞的影响。
- 主要结果：CDK4或CDK6过表达限制EGFR抑制剂诱导的增殖停滞，伴复制应激升高、TPX2表达增加及DNA损伤。
- 值得关注：该结论来自预印本，机制细节与临床转化价值仍需同行评议及进一步验证。
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Gini, B., Gui, P., Wu, W. 等
本文摘自《每日前沿研究简报 · 2026-09-19》「生物信息 / 组学（单细胞·差异表达）」。本内容仅用于研究信息整理与科普交流，不构成医疗建议。
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