medRxiv 预印本 · 2026-10-31 · 预印本
- 一句话结论:结论:研究提出生物学年龄不确定性(BAU)作为独立于生物学年龄差(BAG)的衰老维度,较高BAU提示死亡、健康寿命损失与多病共存风险升高,证据档位为C(预印本)。
- 研究设计与做法:设计:基于UK Biobank超45万参与者的NMR代谢组、血浆蛋白组与常规血液检测(RBT)数据,用概率框架从预测年龄分布的均值与宽度导出BAG与BAU;分析包括纵向变化、10年风险判别改善及三个独立外部队列的RBT-BAU重复验证。
- 主要结果:结果:NMR来源BAU每升高1个标准差,死亡风险比1.24(95%CI 1.23-1.26);蛋白组来源BAU为1.40(95%CI 1.37-1.43);BAU与BAG仅弱相关,加入常规临床模型后改善10年风险判别,NMR-BAU纵向升高与后续健康下降相关。
- 机制或解释:机制:作者将BAU升高解释为分子与器官层面年龄信号不一致(discordant aging),多组学与生理分析提示其关联炎症、代谢失调与组织重塑;遗传分析显示BAU与BAG结构重叠但不同,BAU与衰弱及心血管代谢病遗传相关性更强,组织与功能定位涉及肝脏、免疫与脂代谢过程。
- 局限与边界:局限:为预印本,未经同行评议;以UK Biobank欧洲人群为主,外推性受限;观察性设计不能推断因果;BAU的临床阈值与测量标准化未确立;利益冲突材料未报告。
- 可否落地:落地:BAU提示可作为衰老风险分层的补充维度,但尚不足以下结论用于个体化临床决策;需前瞻性研究与跨人群验证,证据档位C。
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Li, Y., Feng, G., Yan, S. 等
本文摘自《每日前沿研究简报 · 2026-11-02》「医学与健康」。本内容仅用于研究信息整理与科普交流,不构成医疗建议。

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