非小细胞肺癌：TXNRD1 经 TGF-β1 自分泌环驱动细胞可塑性与干性

Cancer Biology & Therapy · 2026-09-08 · 期刊论文 · Lang YD 等

• 数据挖掘：在 TCGA 与 GEO 中分析分期进展相关基因谱（侧重氧化还原基因家族）；TCGA 显示 TXNRD1 在晚期 NSCLC 中表达约为 2 倍，并在肿瘤组织中验证。
• 细胞实验：在 A549、H226、H1299 中过表达或敲低 TXNRD1（CRISPR/Cas9 或 siRNA）→ 敲低降低 EMT 相关基因并减少 TGF-β1 分泌；过表达提高 EMT 与干性标志物，形成更大、更致密且数量更多的球体。
• 机制：RNA-seq 与通路富集提示 TXNRD1 激活 TGF-β1 自分泌环，推动 EMT、运动能力与干性。
• 体内：原位肺癌小鼠模型中，敲低 TXNRD1 或用抑制剂 TRi-1 处理均抑制转移性肿瘤生长（移植后 6 与 12 周生物发光成像监测）。
• 看点：把"氧化还原酶—可塑性/干性"用自分泌信号连成闭环，靶向 TXNRD1 有望降低转移潜能，是可成药性探索的候选方向。
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本文摘自《每日前沿研究简报 · 2026-09-11》「五、生物信息 / 组学（单细胞 · 空间 · 差异表达）：空间图谱与节律重编程」。本内容仅用于研究信息整理与科普交流，不构成医疗建议。