肝内胆管癌：三级淋巴结构（TLS）的时空图谱与成熟连续谱
规模：多模态空间图谱；蛋白组 214 例发现 + 155 例验证，证明瘤内 TLS（iTLS）是独立预后标志物，并建立四层 TLS 微环境分类与随机森林 TLS 预测分类器。 结构：成像质谱流式（IMC）显示 iTLS⁺ 肿瘤具结构化免疫架构——M1 样组织驻留巨噬细胞、树突细胞
ADHD 综述：rTMS / tDCS 仍属"研究性"（给宣传降温的权威口径）
系统梳理 ADHD 的病因、诊断、治疗与管理，重点是新兴客观生物标志物的临床转化评估。 诊断仍以临床评估 + DSM-5 标准 + 标准化量表为主：目前没有任何遗传、影像、氧化应激或视网膜标志物达到个体级诊断所需的敏感度与特异度（样本小、结果不一致、缺外部验证）。 治疗仍以兴奋剂
人–AI 团队 vs 人–人团队：信息探询如何影响协作决策
背景：传统人–AI 决策研究把过程当作"AI 给建议、人做决定"的线性分段流程；但 LLM 让交互更接近人–人团队的协作——成员必须共享并整合各自独有的信息才能做出好决策。 采用团队研究经典范式 隐藏剖面任务（hidden profile）；操纵团队类型（人–AI 98 组 vs
高频深部 rTMS 治疗抑郁：基线甘油三酯或可预测疗效（80 人随机假对照）
80 例中重度抑郁随机分配真 HF-dTMS（n=40）或假刺激（n=40），4 周 20 次；主要结局为 HAMD-17 自基线至治疗结束的变化，基线测空腹甘油三酯（TG）。 真刺激的 HAMD-17 降幅显著大于假刺激；基线 TG 越高，症状改善越大。 TG × 分组交互显著
主动推断与"人工推理"：用期望自由能驱动结构学习与规则发现
核心问题：如何采样最能揭示世界模型结构的结果——即在若干生成模型/假设之间做最优实验设计（rule discovery）。 数学工具：主动推断中，策略（动作组合）按期望自由能选择 = 期望信息增益 + 价值；信息增益即"含与不含行动后果"两种预测后验之间的 KL 散度。 计算效率
阿片使用障碍（OUD）：taVNS 的"多时间尺度"机制框架
提出以 taVNS 作为药物维持治疗 + 心理治疗之非侵入性辅助的多时间尺度框架，假设通路为 NTS–LC–VTA：急性期去甲肾上腺素能调制 VTA 多巴胺神经元 → 中期受体/转录依赖适应 → 长期 BDNF/TrkB 相关突触重塑。 作者明确声明这些机制联系仍是假说：慢性阿片
儿童 Lennox-Gastaut 综合征：VNS 系统综述（合并 527 例）
纳入观察性研究与病例系列，用 ROBINS-I 评估偏倚；合并 527 例中 375 例发作频率减少 >50%，个别报告完全缓解。 疗效排序：失张力发作（跌倒发作）效果最佳，其次为强直与失神发作。 次要结局：警觉性、注意力与睡眠质量报告了定性改善。 证据质量：整体偏倚风险高——外
健康大鼠：慢性阈下 rTMS 短暂干扰学习、却增强记忆与灵活性（临床前）
用微型线圈对前额叶施加 10 Hz 阈下 rTMS，评估健康大鼠在 Barnes 迷宫中的空间学习、记忆与认知灵活性；同时考察慢性与急性效应。 慢性 rTMS：获得期早期学习被短暂干扰，但总体任务表现未受损。 相反的一面：首个反转学习期认知灵活性增强；获得与反转探针试验中，对先前
Tideglusib 成为 NatA 的首个化学探针：催化依赖的可逆共价加合物
背景：N 端乙酰转移酶 A（NatA）催化真核生物 40–57% 的 Nα-乙酰化，此前没有任何经验证的小分子探针。 发现：从约 700 个化合物的内部库中筛出 tideglusib（YD3139，已进入临床的 GSK-3β 抑制剂），经噻二唑烷二酮骨架结构优化后，对酵母与人 N
机器学习刻画纤维肌痛 tDCS 应答模式（35 名女性，三盲 RCT 二次分析）
数据：随机、对照、三盲试验二次分析，35 名女性接受真阳极 M1 tDCS（2 mA × 20 min × 10 次）或假刺激；疼痛 VAS 在基线、D10、D30、D90 评估。 疗效：真 tDCS 在 D10、D30、D90 均显著优于假刺激（p<.001）。 预测：6 种监
