HYOU1 缺陷:内质网蛋白稳态失衡同时打击 B 细胞与中性粒细胞
对象:2 例携带双等位 HYOU1 变异、表现为原发性免疫缺陷的无关患者。患者 1 纯合 p.Pro444His(发育迟缓、低血糖、B 细胞减少、中性粒细胞减少);患者 2 复合杂合(反复感染、肠病、低丙种球蛋白血症)。 分子层面:患者 1 的 HYOU1 转录正常但蛋白严重降低
对象:2 例携带双等位 HYOU1 变异、表现为原发性免疫缺陷的无关患者。患者 1 纯合 p.Pro444His(发育迟缓、低血糖、B 细胞减少、中性粒细胞减少);患者 2 复合杂合(反复感染、肠病、低丙种球蛋白血症)。 分子层面:患者 1 的 HYOU1 转录正常但蛋白严重降低
观察性病例对照:44 例临床磨牙症 vs 45 名对照;Polar H10 测 HRV/心率/呼吸率,MyotonPro 测咬肌张力、硬度、弹性;数字疼痛量表评估静息与咀嚼痛。 磨牙组:交感–迷走平衡受损(LF/HF,p<.001)、副交感活性降低(HF 功率,p=.014),且
筛出 5 个在 GBM 与 CRC 中一致失调的保守 miRNA:miR-106a-5p、miR-106b-5p、miR-20a-5p、miR-20b-5p、miR-138-5p。 上调组:miR-106a/106b-5p 在两癌中均上调且预后较好(表达越高生存越好);miR-2
问题:现有闭环刺激依赖预测算法补偿处理与刺激延迟,但预测误差会限制相位命中精度(高频尤甚)。 方案:开发并验证实时闭环 EEG-TMS 原型,在 1 ms 闭环更新周期内完成信号采集、相位估计与刺激触发,完全不需要相位预测。 人体测试 8 个目标相位 × 10 个目标频率(4–4
演进脉络:从 DENDRAL 专家系统、计算机辅助药物设计(CADD)、QSAR 建模,到 AlphaFold 3 生物分子复合物预测、计算机辅助合成规划(CASP)、天然产物生物勘探与自主多智能体系统。 重点进展:抗菌筛选、精准肿瘤学、植物化学表征,以及临床阶段的 AI 生成分
设计:EXERT-Stroke 试点随机、假刺激对照、双盲研究的二次分析;9 名持续性卒中后头痛退伍军人(77.8% 男性,平均 61.3 岁)完成 8 周共 10 次监督下标准化有氧运动。 疼痛:BPI 疼痛严重度平均下降 1.2 分、疼痛干扰度下降 1.0 分(每周用 BPI
场景:微服务事故诊断。核心工具 TCA(Telemetry Claim Adjudicator) 是一个不依赖结果标签的机械裁决器,逐条裁定 LLM 智能体在诊断中引用的遥测断言是否有依据。 配套制品:6 种架构臂 × 2 个基准的诊断 harness;以 SHA-256 请求号
54 名初治慢性失眠成人随机接受真 taVNS(29 例)或假刺激(25 例),记录首次刺激前后的静息态 EEG,分析区域频谱功率与微状态指标。 真刺激即刻产生区域特异的频谱调制:中央区 alpha 与额区 theta 功率升高,双侧颞区另有 theta 变化。 经典微状态地形图
第一阶段:103 例精神分裂症患者 + 76 名健康对照做 TMS-EEG 评估皮层兴奋/抑制;患者显示基线 N100 振幅降低(p=0.005),且与阴性症状严重度相关(r=−0.28, p=0.025)。 第二阶段:随机双盲试验,左 DLPFC 阳极 HD-tDCS(1.5
目标:以 Ames 试验(细菌基因突变)数据构建非动物替代方法(NAM),支撑"安全可持续设计(SSbD)"化学品,在早期识别潜在危害物;数据做了立体特异性整理。 融合:三模型多数投票,外部验证准确率 83%,可降低单一模型偏置。 可解释性:用 XAI 解释关键描述符,为致突变机