健康大鼠：慢性阈下 rTMS 短暂干扰学习、却增强记忆与灵活性（临床前）
用微型线圈对前额叶施加 10 Hz 阈下 rTMS，评估健康大鼠在 Barnes 迷宫中的空间学习、记忆与认知灵活性；同时考察慢性与急性效应。 慢性 rTMS：获得期早期学习被短暂干扰，但总体任务表现未受损。 相反的一面：首个反转学习期认知灵活性增强；获得与反转探针试验中，对先前
Tideglusib 成为 NatA 的首个化学探针：催化依赖的可逆共价加合物
背景：N 端乙酰转移酶 A（NatA）催化真核生物 40–57% 的 Nα-乙酰化，此前没有任何经验证的小分子探针。 发现：从约 700 个化合物的内部库中筛出 tideglusib（YD3139，已进入临床的 GSK-3β 抑制剂），经噻二唑烷二酮骨架结构优化后，对酵母与人 N
机器学习刻画纤维肌痛 tDCS 应答模式（35 名女性，三盲 RCT 二次分析）
数据：随机、对照、三盲试验二次分析，35 名女性接受真阳极 M1 tDCS（2 mA × 20 min × 10 次）或假刺激；疼痛 VAS 在基线、D10、D30、D90 评估。 疗效：真 tDCS 在 D10、D30、D90 均显著优于假刺激（p<.001）。 预测：6 种监
Avacopan 肝胆安全性信号：多库药物警戒 + 网络药理 + 可解释机器学习
数据：从 FAERS 提取 avacopan 相关个例安全报告 5,293 份、含 11,901 个不良事件术语，并与 JADER、EudraVigilance 交叉验证。 不成比例分析（ROR + BCPNN）：感染、胃肠疾病与肝胆疾病信号阳性；药物性肝损伤、黄疸、胆汁淤积、胆
夜间心脏迷走张力正常 = 血糖更平稳（居家 72 小时 CVT + CGM 同步监测）
设计：横断面研究，20 名无糖尿病者 + 40 名 2 型糖尿病者（45–75 岁）；居家 72 小时同步记录 ECG 来源心脏迷走张力（CVT，ProCVT SmartSheet）与盲态 Dexcom G6 CGM（≥70% 数据合格者 50 人）。 总体：夜间 CVT 越高，
慢性肾病：肾脏昼夜节律转录组的"适应不良重编程"
对 CKD 与对照小鼠肾组织做 4 小时间隔时序 RNA-seq，用 JTK_CYCLE 判定节律基因，并分为"丢失 / 获得 / 保持"三类。 总体：肾脏节律谱被大幅改写，"获得节律"是主导模式，核心钟基因表达被打乱。 免疫炎症侧：CKD 中上调的获得节律基因富集于免疫炎症通路
儿童围术期焦虑：行为与生理"不一致"的范围综述方案
问题：儿童术前焦虑目前主要靠行为量表（mYPAS 最常用），但外表平静的孩子自主应激反应可能仍很高——行为与生理的错配导致漏判，也解释了既往行为评分与生理指标只有中等相关。 方案：遵循 PRISMA-ScR 与 JBI 方法学，检索 PubMed/MEDLINE、Embase、W
HYOU1 缺陷：内质网蛋白稳态失衡同时打击 B 细胞与中性粒细胞
对象：2 例携带双等位 HYOU1 变异、表现为原发性免疫缺陷的无关患者。患者 1 纯合 p.Pro444His（发育迟缓、低血糖、B 细胞减少、中性粒细胞减少）；患者 2 复合杂合（反复感染、肠病、低丙种球蛋白血症）。 分子层面：患者 1 的 HYOU1 转录正常但蛋白严重降低
磨牙症：迷走张力下降 + 咀嚼肌生物力学改变（病例对照）
观察性病例对照：44 例临床磨牙症 vs 45 名对照；Polar H10 测 HRV/心率/呼吸率，MyotonPro 测咬肌张力、硬度、弹性；数字疼痛量表评估静息与咀嚼痛。 磨牙组：交感–迷走平衡受损（LF/HF，p<.001）、副交感活性降低（HF 功率，p=.014），且
胶质母细胞瘤与结直肠癌：保守 miRNA 网络调控 PD-1/PD-L1
筛出 5 个在 GBM 与 CRC 中一致失调的保守 miRNA：miR-106a-5p、miR-106b-5p、miR-20a-5p、miR-20b-5p、miR-138-5p。 上调组：miR-106a/106b-5p 在两癌中均上调且预后较好（表达越高生存越好）；miR-2
