耳迷走神经刺激促情境恐惧消退：小鼠pIC-IL/DP通路

bioRxiv · 2026-09-29 · 预印本

• 一句话结论：在小鼠情境恐惧条件化模型中，耳迷走神经刺激（VNS）仅在长时间再暴露（消退学习）阶段降低僵直反应，提示其选择性促进消退学习而非影响记忆再巩固；该效应由后岛叶皮层至内侧前额叶IL/DP通路的激活介导。
• 研究设计与做法：研究采用小鼠情境恐惧条件化范式：短暂再暴露诱导再巩固，长时间再暴露促进消退学习；在再暴露不同阶段施加耳VNS，并结合c-Fos表达检测与光遗传学激活/抑制pIC-IL/DP通路，比较刺激与对照条件下的僵直反应。样本量、随访时长材料未报告。
• 主要结果：耳VNS在长时间再暴露期间（而非短暂再暴露期间）降低僵直；在长时间再暴露的后半段（消退学习进行时）刺激同样降低恐惧反应；耳VNS增加投射至mPFC的IL/DP亚区的pIC神经元c-Fos表达；光遗传激活pIC-IL/DP通路可模拟耳VNS的促消退效应，抑制该通路则阻断其效应。具体效应量与p值材料未报告。
• 机制或解释：作者解释：耳VNS通过激活pIC-IL/DP环路促进情境恐惧记忆的消退学习，提示迷走传入刺激可调动岛叶-前额叶网络调节恐惧，而不影响再巩固过程。
• 局限与边界：局限：研究为预印本，未经同行评议；证据来自小鼠模型，向人类外推需谨慎；样本量、随访时长、盲法与利益冲突材料未报告；仅针对情境恐惧范式，其他焦虑相关范式未涉及。
• 可否落地：对临床与科研的含义：证据档位为C，提示耳VNS作为暴露疗法辅助手段的机制假说，但当前证据不足以支持临床推荐；可推动在人类中验证刺激时机（消退阶段）与岛叶-前额叶通路的转化研究。

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Kuniishi H, Takeuchi E, Hashimoto O 等

本文摘自《每日前沿研究简报 · 2026-10-02》「taVNS 耳迷走神经刺激」。本内容仅用于研究信息整理与科普交流，不构成医疗建议。