ADHD 综述:rTMS / tDCS 仍属"研究性"(给宣传降温的权威口径)
系统梳理 ADHD 的病因、诊断、治疗与管理,重点是新兴客观生物标志物的临床转化评估。 诊断仍以临床评估 + DSM-5 标准 + 标准化量表为主:目前没有任何遗传、影像、氧化应激或视网膜标志物达到个体级诊断所需的敏感度与特异度(样本小、结果不一致、缺外部验证)。 治疗仍以兴奋剂
系统梳理 ADHD 的病因、诊断、治疗与管理,重点是新兴客观生物标志物的临床转化评估。 诊断仍以临床评估 + DSM-5 标准 + 标准化量表为主:目前没有任何遗传、影像、氧化应激或视网膜标志物达到个体级诊断所需的敏感度与特异度(样本小、结果不一致、缺外部验证)。 治疗仍以兴奋剂
在认知健康老年人中,神经解剖学特征可预测双侧额部tDCS的脑内电流密度分布。 基于367名认知健康老年人(平均71.64岁)构建11组织MRI个体化头模型,数据来自两个站点。
80 例中重度抑郁随机分配真 HF-dTMS(n=40)或假刺激(n=40),4 周 20 次;主要结局为 HAMD-17 自基线至治疗结束的变化,基线测空腹甘油三酯(TG)。 真刺激的 HAMD-17 降幅显著大于假刺激;基线 TG 越高,症状改善越大。 TG × 分组交互显著
在四层同心球有限元头模型仿真中,TI-TMS的深部靶向效率相对头皮暴露优于TI-tACS,但代价是全脑电场分布更广;两种模态优劣取决于应用场景,而非绝对优劣。 研究为计算仿真比较研究,构建包含头皮、颅骨、脑脊液与脑组织的四层同心球有限元头模型,靶点深度参照海马近似位置;在统一仿真
结论:在受控琼脂体模条件下,证据提示单脉冲、重复及间歇θ爆发式经颅磁刺激未使电极位移、温升与感应电荷密度超出既定安全阈值,但尚不足以下人体结论。 设计与做法:方法学验证研究,采用植入临床级铂颅内脑电电极的导电琼脂体模,施加0.4 Hz单脉冲、1–50 Hz重复刺激及间歇θ爆发刺激
研究探索高频rTMS是否通过调控GCPII/mGluR3轴发挥缺血性卒中后神经保护作用。 以原代大鼠星形胶质细胞为对象,用[68Ga]Ga-PSMA-11 PET/CT定量缺血性卒中后GCPII表达动态,并观察高频rTMS的影响。
该小鼠研究提示,10 Hz重复经颅磁刺激对模拟航天复合环境所致抑郁与焦虑样行为的有益作用可被VEGFR-2拮抗剂SU5416取消,方向为VEGFR-2信号参与介导;证据档位为C,属动物机制性发现。 研究设计为动物实验,采用模拟航天复合环境小鼠模型。在SSCE暴露最后两周后开始10
一例接受高频同侧运动皮层重复经颅磁刺激治疗卒中后上肢无力的患者疑似出现癫痫发作。 为个案报告,摘要缺失,仅依据标题可知涉及高频同侧运动皮层rTMS与卒中后上肢无力。
该研究提示,与运动任务同步进行的阳极经颅直流电刺激(tDCS)可改善小鼠转棒表现并升高受刺激皮层TrkB磷酸化;刺激前或刺激后给予则未见明显行为改善,方向为正向但强度有限。 研究设计为小鼠实验,比较阳极tDCS与训练同步、试次间期(离线)给予等条件,并设阴极前刺激等对照;观察皮层
结论:在线10Hz rTMS扰动右侧梭状回体区(rEBA)可调节躯体刺激加工并降低一致躯体刺激的反应正确率,提示rEBA参与躯体视觉感知,即使在低冲突条件下亦然,但证据档位为健康受试者刺激研究,不足以下临床结论。 设计与做法:研究为健康受试者在线10Hz rTMS实验,受试者完成